Cơ chế hoạt động của Silymarin

Sơ đồ chung cơ chế hoạt động của Silymarin                                                                                                                                

Các cơ chế cụ thể: bài viết đề cập đến hai cơ chế quan trọng nhất cơ chế bảo vệ cấu trúc tế bào gan và cơ chế kích thích, tái tạo tế bào gan                                                                                                                                                                                  

Cơ chế bảo vệ cấu trúc tế bào gan                                                                                                                                       

Hoạt động bảo vệ gan của Silibinin tiến hành nghiên cứu trên chuột bị xơ gan sau một thời gian dài dùng Carbon Tetrachloride. Muriel và Mourelle đã chỉ ra rằng Silibinin đảm bảo chức năng và cấu trúc của màng tế bào gan bằng cách ngăn chặn sự thay đổi cấu trúc phospholipid của màng do Carbon Tetrachloride và khôi phục hoạt động của alkalin phosphatase (ALT) và Gamma-glutamyltransferase (GGT). Một điểm thú vị nữa của Silibinin và Silymarin là vai trò điều phối Glutathion (GSH) trong các cơ quan trong cơ thể. Ở chuột được điều trị bằng Silibinin tiêm tĩnh mạch hoặc Silymarin trong màng bụng, nhận thấy sự gia tăng đáng kể số lượng Glutathion trong gan ruột và dạ dày, trong khi không có thay đổi ở phổi, lá lách và thận.                                                                                                                                                              

Cơ chế kích thích, tái tạo tế bào gan của Silymarin

Một trong những cơ chế giải thích khả năng kích thích tái tạo mô gan của Silymarin là sự gia tăng tổng hợp protein ở gan bị tổn thương. Trong các thí nghiệm in vivo và in vitro được thực hiện trên một phần của gan chuột bị loại bỏ, Silibinin đã tạo ra sự gia tăng đáng kể trong việc hình thành Ribosome và tổng hợp ADN, cũng như tăng tổng hợp Protein. Điều thú vị là Silibinin chỉ tăng tổng hợp protein ở gan bị tổn thương, không phải ở gan khoẻ mạnh. Cơ chế Silibinin kích thích tổng hợp protein ở gan chưa được xác định; có thể là sự điều hòa sinh lý của ARN polymerase I tại các vị trí gắn kết cụ thể, do đó kích thích sự hình thành các ribosome. Tiến hành thử nghiệm trên chuột bị viêm gan do galactosamine, điều trị bằng silymarin trong màng bụng 140 mg/kg trong 4 ngày đã loại bỏ hoàn toàn tác dụng ức chế của galactosamine đối với quá trình sinh tổng hợp protein gan và glycoprotein. Những dữ liệu này hỗ trợ kết quả của các thí nghiệm trước đây trong viêm gan cấp tính ở chuột, trong đó Silymarin bảo vệ cấu trúc gan, dự trữ glucose gan và hoạt động của enzyme trong thử nghiệm in vivo không bị tổn thương do galactosamine.

Reference: